2026-08-11 08:00:39
晚期肺腺癌若無基因突變，只能靠化療？名醫涂智彥指出，第一線「免疫四藥聯合」成為新曙光！它能大幅延長存活期，更提升患者生活品質，打破無標靶藥的治療困境。
8月1日是「世界肺癌日」，這是全球共同關心肺癌防治、呼籲早期篩檢與提升治療品質的重要時刻。《照護線上》特別在世界肺癌日之際，邀請到中國醫藥大學附設醫院癌症中心內科主任涂智彥醫師，針對國內佔比最高、治療挑戰也最大的「晚期肺腺癌」，為所有病友與家屬進行全面且權威的深度解答！
「門診曾有一名59歲的男性重度吸菸者，確診晚期肺腺癌時，腫瘤範圍已經廣泛轉移且身體十分虛弱，當時他的體力狀態（ECOG分級）僅勉強達到接受常規化療的及格邊緣，讓家屬相當憂心。」涂智彥醫師分享，醫療團隊經專業評估後，在第一線為他採取了「免疫四藥聯合」治療。令人振奮的是，在完成第一次療程後，影像檢查就顯示腫瘤有顯著的萎縮；到了第二次療程時，患者的體力與活力更是大幅提升。隨後在初步影像評估中達到部分緩解（PR）的標準，順利獲得健保續用給付，成功在延長生命期望值的同時，也為患者爭取到了極佳的生活品質！
根據衛生福利部最新的癌症登記報告，肺癌長期位居台灣癌症死亡率與發生率的前茅。涂智彥醫師說明，肺癌在臨床上主要分為「小細胞肺癌」與「非小細胞肺癌」兩大類，其中非小細胞肺癌佔了絕對多數的85%至90%。而在非小細胞肺癌中，又以「肺腺癌」最為常見，佔比高達五成至六成。
不幸的是，由於早期肺癌幾乎沒有明顯症狀，在臨床上初次診斷時，約有高達六成的肺腺癌患者已經屬於無法透過手術切除的晚期階段（第四期）。晚期肺腺癌的治療早已進入「個人化精準醫療」時代，關鍵就在於確診時必須第一時間進行基因檢測。
目前臨床上已有許多對應基因標靶藥物的位點，包含EGFR、ALK、ROS1、BRAF V600E、NTRK、KRAS G12C、HER2、RET等。在台灣，約有六成的肺腺癌患者帶有特定基因突變（以EGFR為大宗），能選擇對應的標靶藥物，治療預後相對良好。然而，剩下的約四成「基因突變陰性」患者，過去第一線往往只能仰賴傳統化療，不僅療效有限，且預後相對較不樂觀，成為臨床醫療上一大艱難的瓶頸。
為了幫助這群無標靶藥可用的病友打破困境，涂智彥醫師特別整理了臨床常見的「關鍵6問」，帶領大家深入認識最新抗癌治療契機：
涂智彥醫師指出，若檢測確定沒有常見的腫瘤驅動基因突變，確實無法使用標靶藥物。然而，「檢測的方式與精準度」非常關鍵！
過去常採用的單一位點PCR檢測，可能因檢測範圍有限而出現偽陰性或漏網之魚。因此，若條件許可，建議透過「次世代基因定序（NGS）」進行廣泛型檢測，以利精準確認是否真的無基因突變。
若經NGS確認為基因突變陰性，病友也絕不等於無藥可用。現在醫療技術發展迅速，免疫治療蓬勃發展，PD-L1免疫抑制劑結合抗血管新生標把等多藥聯合療法的出現，已為無基因突變的病友帶來新的治療選擇。
針對無基因突變的轉移性非鱗狀非小細胞肺癌（如肺腺癌），無論患者的 PD-L1 表現量高低或為何，第一線皆適用「免疫四藥聯合」，也就是PD-L1免疫抑制劑+抗血管新生標靶+雙化療。
涂智彥醫師表示，根據國際臨床試驗結果顯示，相較於過去單用傳統化療平均僅約13至14個月的中位整體存活期，採用「免疫四藥聯合」能將中位整體存活期，大幅延長至17到19.8個月，大幅提升了疾病控制率與長期存活機會，是打破傳統治療瓶頸的重大突破。
腫瘤要快速長大與轉移，極度依賴養分與氧氣的補充。因此，癌細胞會大量分泌「血管內皮生長因子（VEGF）」，強制刺激周邊的新生血管生長並穿入腫瘤內部，建構專屬的養分補給網。
涂智彥醫師解釋，抗血管新生標靶藥物（anti-VEGF）的作用機轉，正是精準地「切斷補給線，餓死腫瘤」。因為這類藥物針對的是「腫瘤微環境中的血管系統」，而非腫瘤細胞內部的基因突變位點，因此無論患者有無基因突變，抗血管新生標靶都能發揮良好的抑制效果。
癌細胞相當狡猾，會在表面分泌PD-L1蛋白，與人體免疫T細胞上的PD-1受體結合，藉此「偽裝成正常細胞」，讓免疫系統無法辨識並逃避免疫殺傷。PD-L1免疫抑制劑的作用，正是打斷這個偽裝鏈結，撕下癌細胞的偽裝面具，讓免疫T細胞重新活化並主動攻擊消滅癌細胞。
涂智彥醫師說明，當「免疫四藥聯合 (PD-L1抑制劑/抗血管新生標靶/雙化療)」協同作戰時，能發揮強大的加乘效益：
對許多癌症家庭而言，藥費負擔往往是選擇治療時最大的考量。涂智彥醫師指出，台灣健保署為了落實國際治療指引趨勢，已開放將「免疫四藥聯合」納入健保第一線給付。
只要是「轉移性、無EGFR或ALK或 ROS1等基因突變的非鱗狀非小細胞肺癌 （如肺腺癌）」，皆有機會申請給付。最重要的是，健保規定「完全無需檢附PD-L1表現量報告」即可申請！只要患者的肝腎功能與身體狀況符合臨床標準，不論PD-L1表現量高低，都能在初診斷轉移的第一時間獲得健保給付，大幅減輕患者與家屬的龐大經濟壓力。
許多病友聽到「四藥聯合」常會擔心副作用疊加導致身體無法承受。
對此，涂智彥醫師說明，臨床上的完整療程規劃分為「誘導期」與「維持期」兩個階段，非常靈活且兼顧安全性：
在8/1世界肺癌日，涂智彥醫師溫馨叮嚀所有病友與家屬，晚期肺腺癌的醫療戰武器日新月異。確診晚期絕不等於失去了希望，即便基因檢測沒有突變，現在也有「免疫四藥聯合」這項兼具強效與健保給付的優質武器。
只要保持信心、積極配合醫療團隊的整體規劃，病友不僅能有效對抗癌細胞，更能兼顧生活品質，在抗癌這條路上走得更長遠、更穩健、更好！
2026-08-08 15:30:38
準備砸 30 萬去植髮嗎？先等等！看完這篇文章再去繳錢還不遲。挺健康鄭丁靚醫師表示，自從 GLP-1 減重藥物解決了許多男性的啤酒肚問題之後，「禿頭」正式躍升為本世紀男性的「世紀絕症」。很多人以為禿頭是老化的必然現象，其實這大錯特錯，禿頭很大程度是遺傳惹的禍。今天就讓我們從科學的角度，帶大家了解禿頭的成因，盤點市面上常見的治療方案（究竟是真有效還是智商稅？），最後還要揭曉被《時代雜誌》評選為「2025 年度最佳發明」之一的抗禿新星！
你以為會禿頭是遺傳到爸爸的基因嗎？這話其實只對了一半。2005 年，德國波昂大學發表於《美洲人類遺傳學期刊》的研究發現，決定你毛囊是否容易被破壞的「雄性素受體基因（AR）」，其實是精準寫在媽媽給你的 X 染色體上。也就是說，想知道自己未來會不會禿，看看外公和舅舅的頭頂可能還比較準。
不過，爸爸的基因也沒完全脫淨關係。2017 年一項發表於《PLOS Genetics》、針對超過 5 萬名男性的基因分析指出，仍有超過 280 個與落髮高度相關的基因位點，分佈在父母雙方都會給你的「常染色體」上。簡單來說，媽媽那邊的基因很大程度決定了你毛囊的「防線高度」，而爸爸的基因則決定了你後天病程的「推進力道」。
你有沒有觀察到，有些人年紀輕輕就「地中海」，有些人到了 70 多歲卻依舊能擁有一頭茂密毛髮？這其實是因為禿頭機制與年紀並不總是成正比。甚至年紀大的人，因為減少分泌容易造成掉髮的男性賀爾蒙（睪固酮），反而還有一點保護作用。
要了解落髮機制，得先認識駐紮在毛囊細胞周邊的「5α 還原酶（5α-reductase）」。它的工作是將睪固酮轉化為「二氫睪固酮（DHT）」。DHT 本身不是壞東西，它是男性青春期發育、長鬍子、長體毛的必要催化劑。但非常不幸地，對前額與頭頂的毛囊來說，DHT 就像是一張「減產通知」。
當 DHT 與毛囊上的雄性素受體結合，會改變毛囊周圍的訊號傳遞，干擾正常的生長週期，讓毛髮生長期逐漸縮短。久而久之，長出來的頭髮越來越細，最終退化為肉眼難以察覺的細微絨毛，這個過程在醫學上稱為「毛囊微小化（Miniaturization）」，也就是視覺上看到的「禿頭」。
雖然基因與體質佔了很大因素，但若長期熬夜、壓力過大，禿頭問題絕對會提早引爆。面對落髮，醫學界目前最常用的兩大武器是「柔沛」與「落建」。不少人最擔心的就是：吃生髮藥會不會不舉？
我們用科學數據來說話。外用的落建對性功能影響微乎其微；而口服的柔沛，根據美國 FDA 第三期大規模臨床試驗紀錄，服用 1 毫克劑量的男性中，僅約 1.3% 至 2% 出現勃起功能障礙。就算加上性慾減退或精液量減少等狀況，整體副作用發生率也只落在 1% 至 4% 之間，比例相當低。且臨床證實，多數情況下停藥 1 到 2 個月後身體就會恢復正常。
然而學界的確觀察到，極少數人會出現「後柔沛症候群（PFS）」。這類患者在停藥後，神經與生理副作用仍持續數月甚至成為永久傷害。主流推測這與大腦神經類固醇變化有關，因為 5α 還原酶也廣泛分佈於大腦中樞神經。為此，歐洲藥品管理局（EMA）在 2017 年已正式要求在柔沛說明書中，加入「抑鬱與自殺意念」的警語。
如果不想吃藥，植髮到底值不值得？簡單說，植髮就是幫毛囊「搬家」。把後腦勺和兩側對 DHT 免疫的「安全區」毛囊挖出來，種到前額和頭頂的「荒廢地帶」。好消息是，這些毛囊搬家後仍保有「不怕 DHT」的特性。但為什麼很多人覺得植髮後一段時間，頭髮又變稀疏了？這是因為雖然植入的頭髮不會掉，但原本禿頭區容易受 DHT 影響的老毛囊還在繼續提早退休。換句話說，你植的頭髮會陪你一輩子，但你原本的頭髮會繼續掉。
植髮還很考驗醫師技術。現在有一套取得 FDA 認證的 ARTAS AI 驅動機器人，能用立體視覺和機械臂自動提取毛囊。不過，2024 年一項對比機器人與資深醫師手工操作（傳統 FUE 手術）的研究發現，兩者的毛囊存活率都在 82% 左右，沒有顯著差異。且機器人在處理深色（如華人髮色）或捲曲頭髮時辨識度較低，毛髮定向放置仍需依賴醫師的經驗。結論就是：你可能花了更多錢買機器的精密度，但實際效果和傳統手工做得好的醫師差不多。
除了吃藥與植髮，市面上常見的還有 PRP（高濃度血小板血漿）與微針滾輪。PRP 是抽自己的血，濃縮血小板後注射回頭皮。研究顯示它能在 3 到 6 個月內增加大概 30% 到 40% 的毛髮密度，但效果通常只能維持一年到一年半，需定期補打，與落建相比 CP 值可能見仁見智。
微針滾輪（滾針）則是用極細的針在頭皮製造微小傷口，誘發身體癒合反應，釋放生長因子並激活能促進毛髮生長的 Wnt/β-catenin 通路。
而最常被低估的療法，其實是「低強度雷射療法（LLLT）」。它透過 650nm 波長的紅光照射頭皮，刺激毛囊細胞並改善血流。研究發現它對早中期落髮確實有效，也是目前繼柔沛和落建後，少數獲得 FDA 認可的治療方式，不過缺點是需要每天持續使用 3 到 6 個月才能看到效果。
最後要介紹生髮界的明日之星：被美國《時代雜誌》評選為「2025 年度最佳發明」之一的小分子藥物 PP405。這項由加州大學洛杉磯分校（UCLA）研究團隊開發的技術，是從毛囊幹細胞的「能量代謝」層面切入。
生長期的毛囊像火力全開的年輕人，靠快速糖解作用消耗葡萄糖；休止期的毛囊則像退休老人，靠粒線體慢慢燒葡萄糖。PP405 的作法很狡猾：它堵住丙酮酸進入粒線體的通道（就像把老人家的錢包鎖起來，逼他跳起來去搶銀行），騙毛囊細胞以為「現在能量充足，該長頭髮了」，進而翻轉生物開關。
根據 2024 年公布的 Phase 2a 數據，每天塗抹一次 PP405，2 到 4 週毛囊幹細胞就開始甦醒，第 8 週新生毛髮的數量與密度在統計上明顯增長。更棒的是，因為它是局部作用不進入全身循環，所以完全沒有傳統口服藥最讓人害怕的性功能副作用。
不過，這項技術的前提是「毛囊必須還活著」。如果毛囊已經嚴重萎縮、纖維化，PP405 也沒辦法喚醒一具屍體。目前該藥物已推進到 Phase 3 臨床試驗階段，雖然仍有變數，但未來的發展絕對值得我們持續關注！面對落髮，及早行動、保護好還活著的毛囊，才是守住髮際線的不二法門。
2026-08-06 18:02:33
心房顫動會增加5倍中風風險！新一代脈衝場消融術（PFA）以高壓電脈衝精準破壞異常心肌，將手術大幅縮短至2小時內，並降低周圍組織損傷，提供更安全快速的治療新選擇。
心房顫動是最常見的心律不整。由於心房發出紊亂的電訊號，導致心跳不規則，無法有效地將血液輸送到全身。發作時，患者可能感到心悸、呼吸急促、疲倦或頭暈，也有人毫無症狀。然而，心房顫動患者發生中風的風險是一般人的五倍，如果沒有積極接受治療，甚至可能導致心臟衰竭。因此，無論有無明顯症狀，都應及早就醫。
目前，導管消融術搭配藥物同步進行，已成為心房顫動的第一線治療。傳統手術利用熱能或冷凍來阻斷異常訊號，而新一代的「脈衝場消融術」（PFA）則是利用極短時間釋放高壓電脈衝，使目標心肌細胞膜形成微小孔洞，精準地破壞異常細胞，同時減少對食道、膈神經等周圍組織的傷害。
手術中，醫生會在腹股溝處置入導管，在3D立體定位系統的引導下，將導管延伸至左心房，進行「肺靜脈隔離術」來阻斷異常電訊號。導管放電一次能完成環形區域消融，相較於傳統電燒的逐點消融方式，PFA可更快速、更精準進行治療。手術時間也從傳統的3小時，大幅縮短至1-2小時內。
心房顫動越早進行評估與消融治療，有助於維持正常心律。請與醫師詳細討論，依個人狀況選擇合適的治療方式。
2026-08-05 15:31:00
胰臟癌長久以來令人聞之色變。由於其解剖位置深藏於後腹膜腔，早期幾乎不會產生任何特異性症狀，多數患者在確診時就已進展至第四期轉移性階段，失去了手術根除的機會。挺健康鄭丁靚醫師表示，在台灣，依據衛生福利部國民健康署的統計，每年約有三千多人因胰臟癌離世，五年整體存活率甚至不到 12%。
面對這種極具侵襲性，且對常規細胞毒性化療高度耐藥的惡性腫瘤，晚期患者二線治療的整體存活期（mOS）長年卡在 6 到 7 個月的極低瓶頸，因此胰臟癌在醫學界常被冠以「最沉默死刑」的惡名。然而，在 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上的一項重磅試驗結果，徹底打破了這個令人絕望的局勢。
這次跌破眾人眼鏡的新藥名為 Daraxonrasib（研發代號：RMC-6236）。在談論這款藥物的神奇之處前，我們得先了解癌症的幕後黑手——RAS 基因家族。RAS 突變廣泛存在於約 30% 的人類實體腫瘤中，在胰臟腺癌的突變率更是高達九成以上。
在正常細胞中，RAS 蛋白就像一個精準的「分子開關」。當細胞需要分裂時，它會與 GTP 結合，切換到「開啟 (ON)」狀態；分裂任務完成後，便水解 GTP，切換回「關閉 (OFF)」狀態。然而，當 RAS 基因發生突變（如常見的 KRAS G12D、G12V 等），它會喪失水解 GTP 的能力，使得這個開關永久卡死在「ON」的位置。細胞核會源源不絕地收到「繼續分裂、不要死亡」的錯誤指令，最終演變成失控的惡性腫瘤。
要關掉這個壞掉的開關，在過去卻是天方夜譚。RAS 蛋白的表面極度光滑平坦，幾乎沒有傳統小分子藥物可以「鑲嵌」的深部口袋。科學家將設計 RAS 抑制劑的難度，比喻為「試圖徒手抓住一顆塗滿潤滑油且高速旋轉的撞球」。因此，過去 40 多年來，學術界普遍認為 RAS 是一個「不可成藥（Undruggable）」的死結。
儘管近年來有少數針對特定突變（如 KRAS G12C）的標靶藥物問世，但它們只能趁 RAS 處於「關閉」狀態時以共價鍵偷偷鎖定。一旦癌細胞啟動代償機制將開關強制打開，藥物便會立刻失效。這類藥物對於胰臟癌最常見的 G12D 等突變也完全束手無策。
為了突破這個局限，Daraxonrasib 顛覆了傳統思維，帶來了全新的「分子膠（Molecular Glue）」與「三元複合物」概念！這款藥物並不打算直接硬碰硬去抓那顆滑溜的撞球，而是先與人體細胞內含量豐富的伴侶蛋白——親環素A（Cyclophilin A, CypA）結合，把 CypA 的表面構型轉變成一劑強力的分子膠。
接著，這個「CypA-藥物」的二元複合物會精準地吸引，並緊緊黏附在正處於活化狀態的 RAS(ON) 蛋白上。巨大的 CypA 蛋白就像在壞掉的開關上黏了一塊大石頭，產生強烈的空間位阻效應，讓 RAS 蛋白再也無法接觸到下游的信號接收器。更棒的是，因為這種結合方式不依賴單一氨基酸突變點，Daraxonrasib 成為了真正的「廣譜泛 RAS」殺手，對多種突變亞型都具備強效的抑制能力。
在針對轉移性胰臟腺癌二線治療的全球第三期 RASolute 302 試驗中，Daraxonrasib 相比標準化療展現了斷代式的數據優勢。化療組的平均整體存活期（mOS）為 6.6 個月，而使用 Daraxonrasib 單藥治療的患者，中位整體存活期飆升至 13.2 個月，幾乎整整翻了一倍，死亡風險大幅降低，且過半患者生存期超過一年。
不僅能活得更久，還要活得有生活品質。傳統化學治療藉由無差別殺傷分裂細胞來抗癌，常引發嚴重的骨髓抑制，導致病患極易感染。而 Daraxonrasib 的副作用展現了高度的「靶點特異性」，主要表現為低級別的皮膚斑丘疹、口腔黏膜炎及指尖乾裂。這些症狀只要透過外用類固醇與充分的保濕即可有效控制，新藥組的嚴重毒性反應大幅降低，使晚期患者在延長生命的同時，也能維持極佳的生活自理與尊嚴。
在腫瘤生物學中，癌細胞在藥物壓力下發生突變而產生後天抗藥性幾乎不可避免。發表於《新英格蘭醫學期刊》的次世代測序分析揭示了 Daraxonrasib 與傳統藥物在耐藥機制上的本質差異。研究發現，產生抗藥性的患者體內並未出現阻礙藥物結合的「二次突變」，這證實了三元複合物分子膠的結合面積巨大，極難因為單一點突變而脫落。
相對地，癌細胞採用了「量產」突變基因（拷貝數擴增），或是啟動其他替代信號路徑（如上調 EGFR、HER2）來繞過藥物的封鎖。這些科學發現為未來的「聯合用藥」策略提供了精確的靶點指引。科學家正積極測試將 Daraxonrasib 結合抗體藥物偶聯物（ADC）或雙重 RAS 阻斷方案，以期達成更深度的腫瘤消退並延緩抗藥性。
目前，美國 FDA 預期將在 2026 年底至 2027 年初授予 Daraxonrasib 正式核准上市。對於台灣的臨床醫師與晚期癌症患者而言，雖然等待國內 TFDA 審核及健保給付尚需時日，但仍可透過合法法規通道提前爭取一線生機。
第一條路徑為「特定藥物專案進口」，適用於國內無適當替代療法的危及生命疾病，醫院可向衛福部提出專案審查。第二條則是「緊急治療專案（恩慈療法）」，這項機制的特別之處在於，單一醫院方針對同一疾病申請的累積人數若超過 3 人，就必須改以正式的人體試驗計畫案向衛福部提出申請，這是極為重要的法規紅線。
從破解五十年不可成藥魔咒的結構生物學突破，到臨床生存數據的震撼翻倍，Daraxonrasib 為胰臟癌與所有帶有 RAS 突變的惡性腫瘤患者，點亮了黑暗中最具希望的曙光。期待這項科學革命能盡快普及，讓更多台灣病友迎來嶄新的治癒契機。
2026-08-04 08:00:55
主動脈剝離屬致命急症，常伴隨撕裂般劇烈胸痛。面對主動脈瘤危機，新式「微創分支支架」免開胸即可精準治療，大幅降低高齡者的手術風險，成為安全保命的新選擇。
「8年前，有位70歲男性患者在整理庭院時突然爆發劇烈胸痛、全身冒冷汗，而被送到急診室，檢查發現是A型主動脈剝離。」林口長庚醫院胸腔及心臟血管外科系主任兼心臟血管外科主任陳紹緯教授表示，「A型主動脈剝離是危及性命的急症，經過評估後，醫療團隊安排緊急手術進行半主動脈弓置換術。」
當時患者順利恢復，並持續在門診追蹤治療。陳紹緯教授說明，經過幾年後，殘留B型剝離逐漸發展為主動脈弓部瘤。由於主動脈瘤可能突然破裂，建議積極治療，但是患者的年紀較大，讓家屬相當憂慮。
經過詳細討論後，患者決定接受微創胸主動脈分支支架手術，在不需要開胸、心跳停止的狀況下以微創方式處理主動脈弓血管瘤，降低手術風險，縮短恢復時間，幫助高齡患者拆解主動脈瘤危機。
主動脈是人體最粗的血管，負責將心臟搏出的血液輸送至全身。當血管內壁受損，高壓血流衝破內層進入中層，導致血管壁撕裂，就會形成主動脈剝離。陳紹緯教授指出，主動脈剝離發病極為突然且致命，最典型的症狀是「撕裂般的胸痛」或「刀割般的背痛」，這種疼痛往往從前胸蔓延到後背，甚至延伸至腹部或下肢。除了劇烈疼痛，患者還可能出現血壓不穩、意識模糊、休克等症狀。
導致主動脈剝離的高風險族群主要包括長期高血壓患者、遺傳性結締組織疾病（如馬凡氏症候群）、高齡族群等。陳紹緯教授表示，長期且未受控制的高血壓是主動脈剝離主要危險因子，血壓長期過高會使血管壁變得脆弱，最終在情緒波動或劇烈運動導致血壓驟升時，造成血管壁撕裂。
臨床上，主動脈剝離主要依據撕裂的位置分為A型與B型。陳紹緯教授說明，A型剝離涉及升主動脈，由於鄰近心臟，極易導致心包填塞、急性心肌梗塞或主動脈瓣膜逆流，死亡率很高，必須在確診後進行緊急開胸手術以拯救生命。相對而言，B 型剝離主要發生在降主動脈，治療策略則需視症狀及併發症而定。
治療時機的選擇是決定預後的關鍵。陳紹緯教授解釋，並非所有的主動脈疾病都需立即動刀。對於慢性主動脈瘤或無併發症的B型剝離，通常會先以藥物嚴格控制血壓與心跳，並定期進行電腦斷層掃描監控血管直徑。然而，一旦主動脈直徑超過5至5.5公分，或者擴張速度過快（每年超過0.5公分），破裂風險會大幅提升，便需要盡快介入治療。
針對A型主動脈剝離，傳統的標準治療是進行升主動脈人工血管置換手術，若是狀況許可有時會採用半主動脈弓置換術。陳紹緯教授指出，這類手術會切除受損的升主動脈並以人工血管取代。雖然半主動脈弓置換能解決當前的生命威脅，但是部分殘留的主動脈剝離可能不會在第一時間完全處理。
陳紹緯教授表示，接受半主動脈弓置換手術的病患可能在手術後數年後，因為殘留在遠端剝離腔擴大，漸漸演變成主動脈瘤。隨著時間推移，血管可能再度面臨破裂風險，這也是術後必須長期追蹤電腦斷層的原因。
當殘留的主動脈剝離在多年後形成巨大動脈瘤時，病患往往會面臨需要第二次手術的狀況。陳紹緯教授說明，傳統的二次手術通常需要再次開胸，使用體外循環機並讓心臟停跳，然後將受損的主動脈弓及降主動脈全面更換。對於曾接受過心臟手術的長者或體力虛弱的病患而言，再次開胸的風險與死亡率也隨之增高。
隨著醫療技術的進步，微創主動脈支架技術帶來了不同的選擇。陳紹緯教授解釋，相較於傳統大開胸手術，微創主動脈支架手術能夠透過大腿股動脈進入，將支架精準放置於病灶處。然而，在處理主動脈弓時，傳統的直管支架容易遮蔽重要分支血管，一直是亟待突破的技術瓶頸。
為了解決複雜的主動脈病變，新式「主動脈分支支架」應運而生。陳紹緯教授表示，這類專門設計的支架在主體結構上預留了分支開口或側支支架，能夠在治療主幹動脈瘤的同時，保有通往腦部或上肢重要血管的血流。然而要注意大部分病人仍要搭配頸部血管繞道手術。主動脈分支支架大幅擴展了微創手術的適用範圍，讓許多原本無法負荷二次開胸手術的患者獲得治療機會。
新式分支支架的核心優勢在於其精準與微創。陳紹緯教授指出，使用分支支架治療慢性殘留剝離或複雜性動脈瘤，具有「免二次開胸」、「不停跳」以及「復原較快」等優點。病患不必經歷長時間的體外循環輔助，及心臟停止，減少對於心肺功能的衝擊，顯著降低手術風險。
新式主動脈分支支架的發展，不僅僅是器材的革新，更是治療策略的演進，讓醫師能夠根據病患的血管解剖結構進行高度個人化，精準地覆蓋病灶，同時確保重要臟器的灌流。
陳紹緯教授強調，雖然主動脈支架技術日益成熟，但病患的日常健康管理（如嚴格控壓、戒菸）依然是預防復發的關鍵！
2026-07-30 17:59:56
「一位70歲的洗腎病人，因為經常頭暈、胸悶而就醫，檢查發現是主動脈瓣狹窄。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示，「由於患者的共病較多，手術風險較高，所以在經過討論後決定接受經導管主動脈瓣膜置換手術（TAVI）。」
經導管主動脈瓣膜置換手術（TAVI）是利用導管把人工生物瓣膜延伸至主動脈瓣的位置，然後展開新瓣膜來取代病變瓣膜。陳紹緯教授指出，由於患者的主動脈瓣嚴重鈣化，在展開人工瓣膜時，病變瓣膜可能碎裂。倘若碎屑隨著血流進入腦部，便可能引發中風。為了降低失能性大中風的風險，醫療團隊在手術過程中先放置腦部血管保護裝置，攔截血流中的碎屑。術後患者順利恢復，頭暈、胸悶的症狀也大幅改善。
主動脈瓣位於左心室與主動脈之間，是心臟血液通往全身的重要樞紐。主動脈瓣狹窄（Aortic Valve Stenosis）是指主動脈瓣膜因為老化、增厚、病變或鈣化等因素，導致瓣膜變得僵硬、無法正常且完全地開啟。當血流受阻，左心室的血液無法有效輸送到全身時，心臟就必須更費力地收縮來維持血液循環，長期下來會使得心臟負擔逐漸加重。
主動脈瓣膜狹窄的常見危險因子包括高齡、高血壓、高血脂、先天性心臟病（如雙瓣型主動脈瓣）以及慢性腎臟疾病等。由於初期往往沒有明顯症狀，許多患者在不知不覺中病情逐漸惡化。當狹窄變得嚴重、身體血液供應不足時，患者便可能出現胸悶、胸痛、頭暈、暈厥以及呼吸困難等症狀，若心臟持續超負荷運作引發心衰竭，甚至可能面臨猝死風險。
重度主動脈瓣狹窄絕對不能拖延，症狀的出現往往如同生命啟動了倒數計時器。陳紹緯教授說明，根據醫學統計，患者一旦開始出現胸痛，平均存活時間約只剩5年；若出現昏厥症狀，平均存活期約為3年；而一旦惡化至出現心臟衰竭症狀，平均存活期則僅約2年。
2025年歐洲心臟學會（ESC）的瓣膜疾病治療指引中強調，即使患者目前沒有明顯症狀，但只要超音波確認為主動脈瓣狹窄極重度，或是狹窄程度快速惡化、心臟已經有受損跡象，都建議早期介入治療。唯有透過瓣膜置換手術，才能從根本解決主動脈瓣狹窄的問題。
針對主動脈瓣狹窄的治療，傳統標準開胸手術歷史悠久且技術成熟，手術過程需要使用人工心肺機讓心臟暫時停止，再打開心臟切除損壞的病變瓣膜並縫上人工瓣膜。然而，對於許多伴隨多重慢性病、高齡或身體狀況較差的高風險患者而言，開胸手術的負擔與風險較大。
近年來，「經導管主動脈瓣膜置換手術」（TAVI）成為這類患者的救星。TAVI屬於微創手術，醫師通常會從患者的鼠蹊部股動脈穿刺，將導管送入血管內，並在先進影像定位系統的輔助下，將帶有可摺疊人工生物瓣膜的導管延伸至主動脈瓣的位置，直接展開新瓣膜來取代原有的病變瓣膜。
經導管主動脈瓣膜置換手術TAVI具備極大的微創優勢，傷口僅約1公分，通常只需局部麻醉且不需插管，更不需要開胸或讓心臟停止跳動，讓手術時間大幅縮短，術中失血量和術後疼痛明顯減少，住院天數與恢復期也能相對縮短。陳紹緯教授指出，在臨床定位上，TAVI已經從過去的替代方案，逐漸發展成為高齡患者優先考量的重要治療選項之一，有助於及早介入、降低疾病惡化風險。
儘管TAVI擁有傷口小、恢復快的優點，但臨床上仍有一項不容忽視的「隱形地雷」—術中腦中風風險。主動脈瓣狹窄的患者，其瓣膜與血管壁往往伴隨著嚴重的硬化與鈣化。陳紹緯教授解釋，在經導管主動脈瓣膜置換手術TAVI手術過程中，可能刮落原本附著在血管壁或瓣膜上的鈣化組織、血管壁碎屑甚至是血栓。
這些微小碎片會順著強大的動脈血流游走，若是這些栓塞物質不幸流向並進入腦部血管，就會造成腦血管阻塞，進而引發腦中風。臨床發現，這類栓塞碎屑幾乎存在於大部分的TAVI手術中，且具有不可預測性，難以預測碎屑脫落的時機與嚴重度。
對於年邁的患者而言，若發生腦中風，不僅會破壞原本微創手術期望達到的成效，延長住院與復原時間，部分病人更會導致永久性失能，嚴重影響患者的認知功能、自理能力與維持獨立生活的能力。
針對這顆隱形地雷，經導管主動脈瓣膜置換手術術中可採用「經導管腦部血管保護裝置」來提升安全性。陳紹緯教授說，經導管腦部血管保護裝置的目的在於「即時攔截、主動預防」，主要用來輔助TAVI手術，防止術中脫落的碎屑隨血流進入大腦。
在TAVI進行瓣膜置換前，醫師會先透過右上肢的橈動脈將腦部血管保護裝置導入，並放置在通往腦部的主要動脈分支入口處。腦部血管保護裝置配備了雙過濾網設計，能夠覆蓋並過濾大約90%流向大腦的血液，可即時捕捉並攔截手術過程中游離的鈣化碎屑與血栓。臨床試驗（PROTECTED TAVR）證實，腦部血管保護裝置能在術中捕獲並移除碎屑，並能顯著降低高達60%的失能性大中風（disabling stroke）相對風險。
醫療團隊會優先針對「中風高風險族群」使用腦保護裝置，例如：
1、瓣膜嚴重極度鈣化、或属于主動脈高度粥狀硬化者。
2、過去曾有過腦中風或短暫性腦缺血（TIA）病史者。
3、進行「瓣中瓣（Valve-in-Valve）」手術或需要多次球囊擴張的高危術式者
對於家屬關心的額外手術風險，陳紹緯教授解釋，放置腦部血管保護裝置的技術已相當成熟，只需幾分鐘即可完成架設，可與TAVI手術同步進行，不會明顯增加手術時間，也不影響TAVI的標準流程。當手術結束時，裝置會連同被攔截的碎屑一併完整撤出體外，血管併發症的機率低（僅約0.1%），整體安全性高。
隨著醫療技術的不斷演進，現代的治療目標已不僅止於「手術成功」與延長壽命，更高度重視認知功能的維持與術後生活品質。TAVI解決了瓣膜狹窄的致命威脅，而腦部保護裝置則為大腦拉起重要防線。請與醫師詳細討論，根據患者的狀況，擬定合適的治療計畫！
