2026-07-09 08:00:49
爸媽縮水、駝背並非自然老化，當心是骨質疏鬆惹禍！骨鬆易致骨折失能，甚至威脅生命。快用「駝、矮、痛」三招幫長輩檢測，及早安排骨密度檢查與治療，遠離骨折風險。
端午節習俗掛艾草、飲雄黃以驅除「五毒」，祈求家人平安。很多子女趁端午返鄉，卻發現爸媽似乎「縮水」了？甚至走路開始駝背。這不是自然的「老態」，而是脊椎已發生壓迫的求救訊號。童綜合醫院骨質疏鬆照護中心梁哲翰主任提醒，返鄉探親更需提防威脅長輩健康的「隱形沉默殺手」—骨質疏鬆症。一旦發生骨折，就像崩塌的骨牌，瞬間失去行動力、擊碎晚年生活的尊嚴。趁著端午團圓時，除了送禮，更要為父母進行「骨鬆防災」，觀察是否有「駝、矮、 痛」三大警訊，為爸媽預約 DXA 骨密度檢測。如有骨鬆徵兆，可配合調整生活習慣及運動進行健康管理，且目前有多種治療方式可由諮詢醫師專業評估。
舉例而言，「一位 70 多歲的女士長期受廣泛性下背痛所苦，甚至漸漸影響行動能力，走路越來越走不遠。」梁哲翰主任表示，「在排除神經壓迫並考量患者的年齡後，安排了骨密度檢測，發現骨密度 T 值竟然低達-5.0，遠低於骨質疏鬆症-2.5 的診斷標準，屬於臨床上相當嚴重的『極高骨折風險族群』！」
在醫療團隊的建議下，患者接受採用「長骨頭計畫」，先使用促骨生長藥物，提升骨密度，再接續使用抗骨流失藥物維持骨密度，這也是目前骨鬆治療指引對於極高骨折風險患者的建議。梁哲翰主任說，在這件個案中，患者使用促骨生長的藥物治療到第三、四個月，患者的背部無力與疼痛感便顯著改善。隨著每個月定期回診追蹤，她的體態與行走能力逐漸恢復，甚至順利脫離拐杖，能夠自在地行動。
世界衛生組織（WHO）已將骨質疏鬆症列為全球僅次於心臟病的第二大健康問題。根據 2025 年《台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引》，台灣 50 歲以上的國人中，女性每 3 人就有 1 人、男性每 5 人就有 1 人，在一生中會發生一次骨鬆性骨折，且台灣的髖部骨折發生率高居亞洲第一。梁哲翰主任指出，因為骨質是經年累月默默地流失，使原本緻密的骨骼結構被掏空，內部充滿孔洞。多數患者平時沒有明顯症狀，往往是在跌倒、骨折被送進急診時，才驚覺自己早已罹患重度骨鬆。
研究顯示1，骨鬆患者一旦發生初次骨折，如果沒有及早介入治療，再次骨折發生率高達 50%。梁哲翰主任指出，尤其是影響最劇烈的髖部骨折，一年內的死亡率近 20%，且 3 成患者將面臨永久性失能、8 成日常生活嚴重受限(如採買日用品)2，必須仰賴專人長期照護。後續產生的手術醫材、住院、看護費用，更是相當可觀，初次骨折就像倒下的第一塊骨牌，常導致家庭瞬間失衡。
許多民眾誤以為只有劇烈撞擊或發生車禍才會導致骨折，但對重度骨鬆患者來說，一般的「低能量受傷機轉」就具備致命的破壞力。梁哲翰主任說明，很多長輩只是在臥室、浴室滑倒，就發生嚴重的遠端橈骨骨折、近端肱骨骨折或髖部骨折。甚至劇烈打噴嚏、咳嗽、彎腰搬重物、從沙發與床上起身，就可能造成脊椎壓迫性骨折。
由於脊椎壓迫性骨折有時是慢慢累積塌陷、不一定有急性劇痛，長輩常誤以為只是單純的「腰酸背痛」而錯失黃金治療期。梁哲翰主任呼籲，民眾在日常生活中可以透過「駝、矮、痛」三大常見症狀來進行警訊自我檢測 ：
1、駝：外觀有明顯駝背病變，或是後腦勺無法自然緊貼牆壁。
2、矮：定期測量身高，發現現在的身高比成年時期的最高身高減少超過 4 公分以上。
3、痛：出現無任何原因、長時間且廣泛性的下背疼痛，使用貼布或口服藥物都無法有效緩解。
若符合上述狀況，建議進一步接受雙能量 X 光吸收儀（DXA）骨密度檢測。檢測時受檢者只需「躺著測」約 5 分鐘即可完成。若是 T 值介於-1 至-2.5 之間代表骨密度降低，屬於骨質疏少症；若 T 值≤ -2.5，則確診為骨質疏鬆症。
一旦經醫師評估為「極高骨折風險族群」—例如最近一年內曾發生骨鬆性骨折、多發性脊椎壓迫性骨折、骨密度 T 值小於等於-3.0、治療期間仍發生新脆弱性骨折，或是透過FRAX（骨折風險評估工具）計算出未來 10 年內骨折風險超高的患者（如：主要骨質疏鬆性骨折> 30%，髖關節骨折> 4.5%），醫師可依個案狀況評估是否採取「長骨頭計畫」或其他介入方式。
骨鬆治療藥物主要分為兩大類：一類是促骨生長藥物（或稱促骨質生成劑），如同「開源」，能促進骨質生成、大幅提升骨密度；另一類則是抗骨流失藥物（或稱抗骨質再吸收劑），如同「節流」，主要用來延緩骨質流失的速度。梁哲翰主任解釋，針對極高風險患者，國際治療準則建議評估優先以促骨生長藥物促進骨質形成、提升骨密度、降低骨折風險，療程結束後，再接續使用抗骨流失藥物來鞏固成果。
梁哲翰主任特別強調，個案的狀況都不同，若是極高風險患者，治療的順序非常重要，把握「先開源、後節流」的黃金順序，才能為脆弱的骨骼爭取到較佳的保護效果。
梁哲翰主任解釋，在「初級預防（未骨折）」方面，目前健保將骨密度檢測 T 值小於等於-2.5 且合併有糖尿病（使用胰島素者）、類風濕性關節炎或長期使用類固醇超過 3 個月的高風險群已納入給付；在「次級預防（已骨折）」方面，除了脊椎和髖部，也將給付部位放寬至遠端橈骨骨折（手腕）與近端肱骨骨折（上臂），造福了廣大患者。
然而，臨床上仍有部分極高風險群尚未符合健保給付規定。梁哲翰主任建議，這類患者可透過「醫病共享決策」，綜合評估骨密度、共病狀況，決定是否遵照醫囑主動採取藥物治療。除了藥物介入，醫療團隊也會啟動生活型態管理、補充足夠鈣質與維生素 D 以及由個管師進行居家防跌衛教指導。
趁著端午連假返鄉團聚，不妨細心觀察家中長輩是否出現身高變矮、駝背等「駝、矮、痛」現象、或走路變慢需要攙扶等情況。也可利用假期關心長輩骨骼健康，安排一次 DXA 骨密度檢測，及早發現骨質流失風險，多一分預防，讓長輩都能自在行動、安心享受生活。
2026-07-08 10:03:20
你身邊有沒有那種「四肢纖細，肚子卻微凸」的朋友？或者你自己就是體重正常，健檢報告上卻赫然出現「脂肪肝」的紅字？在傳統觀念裡，我們常把 BMI 與體態當作健康的唯一指標，以為只要看起來不胖就沒事。然而，在現代醫學看來，這類俗稱「泡芙人」的瘦型代謝異常，其實隱藏著巨大的健康危機。
根據統計，台灣大約每 3 名成年人就有 1 人深受脂肪肝所擾。肥胖早已不再單純是「管不住嘴、邁不開腿」的自制力問題，而是一場深植於演化、器官溝通與神經網絡的系統性代謝風暴。
在漫長的狩獵採集時代，人類祖先面臨著「有一餐沒一餐」的生存壓力。當時，能把多餘熱量高效率轉化為脂肪儲存下來的「節儉基因」，是保命的關鍵。然而，當我們帶著這套古老的基因，走進充滿高糖、高脂且不需大量勞動的現代社會時，就發生了嚴重的「演化錯配」（Evolutionary Mismatch）。預期中的饑荒永遠沒來，脂肪卻在體內不斷囤積。
為了破解這套深根蒂固的儲脂本能，科學家甚至向自然界尋找解答。研究人員發現，蟒蛇可以長達一年不吃東西，但一旦捕獲獵物，卻能吞下與體重相當的食物，並在短時間內讓代謝率狂飆 4000 倍以應付消化需求。分析發現，蟒蛇進食後血液中一種名為 pTOS 的代謝物會暴增 1000 倍。神奇的是，把這種物質注射進肥胖小鼠體內，竟能引發強烈的食慾抑制與體重下降，效果就跟現在當紅的 GLP-1 減重藥物（如 Semaglutide / 週纖達）如出一轍！這證明了從自然界的極端代謝中，我們能找到重啟人體代謝平衡的分子金鑰。
當熱量過剩時，脂肪並不只會乖乖待在皮下，而是會鑽進內臟器官，特別是肝臟與腹腔周圍。這些內臟脂肪可不是靜態的倉庫，而是高度活躍的「發炎工廠」。
為此，醫學界近年提議了「心血管-腎臟-肝臟-代謝症候群」（CRHM）的全新概念。在這個框架下，脂肪肝不再只是吃太油的「結果」，而是推動全身心血管與腎臟損傷的「核心引擎」。當肝臟細胞被過量脂肪塞滿，就會引發微環境中的巨噬細胞極化，釋放大量促發炎物質到全身血液中。如果不及時煞車，這些發炎反應最終可能導致不可逆的肝纖維化、肝硬化，甚至引發心臟與腎臟的連鎖衰竭。
面對如此棘手的代謝危機，以類升糖素胜肽-1（GLP-1）為主成分的藥物帶來了革命性的曙光。過去大家都以為，這類藥物改善脂肪肝的原因很單純：「因為吃得少、體重輕了，肝臟負擔自然變小」。但最新的 ESSENCE 全球指標性臨床試驗數據，卻狠狠打破了這個化約主義的觀點。
研究發現，即使是那些「體重幾乎沒降」的患者，在使用 Semaglutide 後，肝臟發炎與纖維化指標依然大幅好轉。高達 50% 以上的護肝效益，是源自於非體重依賴的直接保護路徑。但最弔詭的是：人類的肝臟細胞表面，根本沒有接收 GLP-1 訊號的受體！
那藥物到底是怎麼發揮作用的？答案在於一條極度精密的「腸-腦-肝神經軸」。GLP-1 其實是先結合在腸胃道局部與迷走神經上的受體，將強烈的代謝訊號轉譯為神經電衝動「上傳」到大腦下視丘；大腦經過整合後，再透過神經迴路「遠端遙控」肝臟，下令抑制脂肪合成並強效啟動抗發炎機制。這意味著未來的代謝治療，已經從單純的化學作用，進化為「利用神經網路遙控全身代謝平衡」的新典範。
除了護肝，GLP-1 藥物最讓患者驚豔的，是它能讓腦袋裡的「食物噪音」（Food Noise）瞬間靜音。很多肥胖患者無時無刻都在想著吃，大腦會不斷模擬獲取高熱量食物的獎賞感，這其實是大腦「預設模式網絡」（DMN）過度活躍所造成的適應不良。
用藥後，高達八成的患者表示那種對高熱量食物的強迫性渴望奇蹟般地消失了。因為 GLP-1 能直接作用於大腦的獎賞中樞，鈍化多巴胺的突觸釋放。更有趣的是，這種「切斷渴望」的機制不僅對食物有效，最新的研究甚至發現，這類藥物可能對酒精、尼古丁，甚至其他成癮物質都有顯著的抑制效果，有望成為未來治療物質使用障礙的潛力明星。
科學界並未因此停下腳步。為了解決少數對單一 GLP-1 藥物反應不佳的患者，並追求更極致的代謝逆轉，目前的胜肽工程已邁入「多重受體促效劑」時代。例如正處於臨床試驗階段的三重受體促效劑 Retatrutide，甚至大膽引入了過去具爭議的升糖素（Glucagon）受體標靶，進一步極限化能量消耗。
現代醫學正在全面改寫我們對肥胖與代謝的理解。它絕對不是一句「缺乏意志力」就能帶過的個人問題，而是一場需要透過神經、內分泌網路與次世代標靶藥物精準介入的醫學革命。
2026-07-07 13:01:09
本文為 國家通訊傳播委員會（NCC） 廣告，泛科學協助刊登
為厚植廣電產業人才實力、建構優質傳播環境並帶動產業提升，國家通訊傳播委員會（NCC）訂於今（115）年 8 月至 11 月期間，再度舉辦「廣電媒體專業素養培訓」課程，盼藉此協助媒體業者提升專業產製量能，持續為社會大眾傳遞質量兼具的廣電內容。
今年度活動預計於全臺舉辦四場次，首站將於 8 月 13 日從花蓮啟航，隨後移師臺中、高雄及臺北。詳細日程包含：花蓮場（8/13-8/14）、臺中場（9/10-9/11）、高雄場（10/22-10/23）及臺北場（11/18-11/20）。學員修習完畢後將獲頒「參訓證明」，歡迎廣電從業人員踴躍至線上（https://linktr.ee/ncc115）報名，活動名額有限，敬請把握機會。
NCC廣電媒體專業素養的培育計畫今年已正式邁入第 18 屆，歷年來皆以建構優質廣電生態圈、確保民眾閱聽權益為首要目標。本次課程對接 NCC 職掌法規與當前媒體素養重點，規劃了包括「廣電事業營運發展」、「性別平權」、「權益維護」、「多元文化」、「內容自律」、「落實事實查證及公平原則」與「法規宣導」等七大主題模組，同時因應AI浪潮，亦將廣電媒體運用AI技術及倫理議題導入課程。透過產學界專家的精闢解說與實務案例分析，搭起業界深度互動與意見交流的橋樑。
NCC將持續舉辦各類課程，致力於提升我國廣電媒體從業人員的專業素養。期許透過年度培訓的攜手共勉，與媒體同仁共同守護資訊品質，產出更精準、優質的內容，攜手開創更健全的媒體環境。
活動資訊如下:
2026-07-07 08:01:33
中風不只會手腳無力！因為大腦分工精細，受損位置（如大腦皮質或腦幹）不同，還可能引發語言障礙、眼球偏移甚至舌頭歪斜等截然不同的症狀。帶您看懂大腦各區的專屬中風警訊！
當我們口語說到「中風」，通常是指腦部血管出了事情。較常見的是血管栓塞，血液流不過去，稱為「缺血性中風」，導致某個區塊的腦部就失去了功能。另外一種可能是血管破裂出血，稱為「出血性中風」，同樣會造成腦部失能。於是，我們會看到中風患者無法順暢說話，嘴巴歪一邊，某一手某一腳無法出力活動，與過去的樣貌完全不同。
你可能也曾覺得奇怪：「為什麼有的人臉看起來好好的，卻說他被診斷中風呢？」「為什麼有的人中風後看起來很嚴重，一下子就過世。有的人卻好像很輕微呢？」又或者：「為什麼有的人中風後，只是動的不好，有些人卻還會又麻又痛呢？」
這些症狀的不同，與患者在腦部哪個位置受傷很有關係。腦部是個很精密的構造，每個區塊都有各自需要負責的功能。想當然耳，受傷位置不同，就會讓人出現不同症狀。因此，我們千萬不能把中風一概而論。為了清楚說明，我們今天就來看看大家最常注意到的「肢體無力」症狀，藉由腦部控制動作的路徑，來呈現一個「右手右腳動不好」的中風，當受傷位置不同，還會有哪些伴隨的症狀。
大腦皮質掌管的事物很多，包含語言、視覺等，因此當受傷部位位於大腦皮質的話，患者除了表現右側肢體無力外，還可能同時出現感覺異常，無法知道他人正在碰觸自己的前臂或大腿；出現語言障礙，講話的時候旁人無法理解其語言。視覺方面失去半邊的視覺傳遞，或有空間知覺障礙。
如果一位左側手腳動不好的病人，純粹只有「動作」方面的困擾，卻沒有任何感覺異常。檢測時發現患者左側上肢、下肢無力，中下臉部也會無力，就可能是中風在「內囊（internal capsule）」位置。
內囊是大腦傳遞訊息的重要轉運站，大腦要往下傳遞的動作訊息會先集中到內囊，再往下傳。所以，如果患者單純只有動作障礙，沒有其他症狀，可能問題是出在「內囊」。
大腦訊息經由大腦皮質，內囊繼續往下傳遞的話，要經過腦幹。腦幹包含了中腦、橋腦、和延腦。腦幹是我們的生命中樞，負責了呼吸、心跳等基礎功能，也是多數腦神經的起源。因此，當中風位置是在腦幹，不免會影響到腦神經的功能，因此我們可以藉由腦神經功能的檢查，來猜測中風的位置。值得注意的是，我們知道左側大腦皮質受傷時，患者會表現出右側肢體無力，也就是說症狀與受傷位置會是「相反」的。然而，如果受傷位置不在大腦皮質，而是在「腦幹」區域的話，患者除了出現「對側」肢體無力外，還會有「同側」腦神經的症狀。也就是說，如果患者同時有某側肢體無力和另一側的腦神經症狀，就要記得猜其受傷位置在於腦幹，而不是大腦皮質。
中腦中風會影響到同側第三對腦神經，這對腦神經被稱為「動眼神經」，負責眼球的轉動。功能受影響的話，患者的瞳孔會被帶「往外」、「往下」的方向。而且，左側中腦中風影響到的，是左眼喔！
橋腦中風會影響到同側第六對和第七對腦神經，第七對腦神經是顏面神經，因此我們可以注意到患者出現同側的顏面無力。這時的影響不僅止於中下臉，是連上半部額頭都難以活動，患者無法挑動眉毛做表情，患者沒有抬頭紋，眼皮下垂，嘴角也下垂。
延腦中風會造成同側第十二對腦神經問題，第十二對腦神經是舌下神經，當出現功能障礙的話，患者伸出舌頭會偏向有問題的那一側。因此當左側延腦中風，影響到左側的舌下神經，患者伸出舌頭時會偏向左側。
延腦中風的患者並不會出現顏面神經失調，但其肢體無力的那一側，還會同時失去本體感覺與震動感。
我們寫了這麼多，並不是要大家學會自行猜測中風位置，而是希望更多人了解，即使在一個病名下，患者的症狀與預後還是差異很大，也需要醫護人員繼續抽絲剝繭，才能找出患者狀況的癥結點。
2026-07-05 10:04:20
你最近看手機時，是不是常常得把手伸得直直的才看得清？又或者去餐廳看菜單時，總覺得字太小、光線不夠？沒錯，這就是「老花眼」（Presbyopia）找上門了。
長期以來，我們對付老花眼的方法不外乎戴老花眼鏡、多焦隱形眼鏡，或是動雷射手術。這些方法雖然有效，但充其量只是「光學補償」，也就是繞過老化的眼睛，用物理方式幫你看清楚。不過，隨著科學技術的進步，現在眼科醫學界的目標已經悄悄轉移：我們不再只求「補償」，而是要從根本上「逆轉」老花眼！
要逆轉老花，首先要了解它究竟是怎麼發生的。人類眼睛的對焦機制，主要依靠睫狀肌的收縮與放鬆，來改變水晶體的形狀。過去許多人以為老花是因為「睫狀肌沒力了」，但研究發現，即使到了老年，睫狀肌通常還是很有活力的。真正的罪魁禍首，其實是「水晶體硬化」！
我們的水晶體是個奇妙的器官，它一輩子都在生長，新細胞會不斷包覆舊細胞，導致中心越來越密實。但物理性擠壓只是其一，更關鍵的是蛋白質發生了化學變質：
第一，二硫鍵交聯：隨著年紀增長，水晶體內的抗氧化劑減少，蛋白質之間會形成異常的化學鍵（二硫鍵），就像上了鎖鏈一樣，讓蛋白質失去彈性。第二，糖化反應 (AGEs)：這就像烤肉時肉變硬變黃一樣，身體裡的糖分和蛋白質反應，產生了「晚期糖基化終產物（AGEs）」，讓水晶體變得又硬又黃。
換句話說，老花眼其實是一種「生物化學病變」。如果要逆轉它，就得想辦法把這些變硬的蛋白質「軟化」回來。
如果老花是因為蛋白質變硬，那點個藥水把它溶解開不就好了？科學家真的是這樣想的！過去有一款備受矚目的藥物 UNR844，它的原理是切斷蛋白質間的二硫鍵。可惜的是，它在二期臨床試驗中失敗了，這告訴我們，單純只對付二硫鍵是不夠的。
於是，科學家推出了進階版：Aggrelyte 系列分子。它不但能切斷二硫鍵，還能幫蛋白質進行「乙醯化」，提前封閉那些容易被糖化的位點，讓蛋白質恢復水溶性。在實驗室裡，這款藥物成功讓高齡人類水晶體的不溶性蛋白質恢復了 19 到 30% 的溶解度。目前 Aggrelyte-2A 已經被開發成眼藥水，正在動物實驗階段，被視為未來從根本逆轉老花眼的超級潛力股。
除了小分子藥物，科學家也在研究一種名為「FAOD」的酵素，它就像一把精準的手術刀，能切斷頑固的糖化交聯（AGEs）。實驗證實，把這種酵素滴在 74 歲人類的離體水晶體上，居然能讓它恢復相當於一副標準老花眼鏡的調節力！
如果水晶體已經硬到沒救，甚至長了白內障，那該怎麼辦？這時候就要靠外科手術了。但這裡說的不是傳統的單焦或多焦人工水晶體，而是會「自動變焦」的仿生水晶體！
例如即將進入美國 FDA 三期臨床的 Juvene，它是由一個填充囊袋的基座和一個液體光學部組成的。當睫狀肌一用力，基座受到擠壓，就會把液體光學部往上推凸，增加屈光力，這就像我們年輕時自然的水晶體一樣。
更科幻的是一項名為 JelliSee 的技術：醫生會把你的水晶體內容物抽光，然後像灌果凍一樣，把一種專利的液態聚合物注射進水晶體囊袋裡。這種聚合物固化後，質地就像嬰兒的水晶體一樣柔軟。加上特殊的結構設計，它預期能提供高達 7.0 D 的調節力，相當於讓 50 歲的眼睛重返 20 歲的對焦能力，堪稱眼科界的聖杯！
如果不想開刀，等眼藥水又要好幾年，現在有什麼立即可用的逆轉方法嗎？答案是：訓練你的大腦！
當老花眼讓你看東西變模糊時，大腦的視覺皮層其實是有潛力去「解碼」這些模糊影像的，只是它需要被訓練。這被稱為「知覺學習」（Perceptual Learning）。透過像 RevitalVision 這樣的特定視覺訓練程式（使用特定的 Gabor Patch 刺激圖案），只要在家對著電腦訓練，就能刺激大腦視覺皮層的神經元，降低大腦對模糊影像的辨識門檻。
這雖然沒有改變眼睛的物理結構，但在臨床上，受試者經過 30 次訓練後，視力表上平均能多看清楚 2.5 行！這種「神經學逆轉」是目前唯一安全、無副作用，而且馬上就能使用的功能性逆轉療法。
面對老花眼，我們正處於一場從「光學矯正」走向「生理復原」的醫學革命中。在今天，我們可以透過「知覺學習」讓大腦幫忙看清楚；在不久的將來，會自動變焦的「仿生水晶體」會讓白內障手術升級為眼睛的重開機；而在更遠的未來，或許我們只要在睡前點一滴「去糖化眼藥水」，就能讓水晶體永保青春。
下次因為看不清楚菜單而感到沮喪時，別灰心，科學家們正熬夜為你的視力找解藥！老花眼，或許在我們有生之年，真的會變成一個可治癒的歷史名詞。
2026-07-02 08:00:40
二尖瓣逆流拖延恐致心衰竭與中風！出現心悸、易喘應及早治療。現今微創技術如達文西手術已可免除傳統開胸，傷口小、復原快，精準修補瓣膜，助您把握黃金期找回健康。
心臟是人體最重要的馬達，每天不斷跳動將血液輸送到全身。在心臟的各個腔室之間具有瓣膜，能夠在心臟搏動過程中適時地打開與關閉，以維持血流的正向流動。其中，「二尖瓣」位於左心房與左心室之間，當心臟收縮時，二尖瓣必須緊密閉合，防止血液逆流回左心房。然而，當二尖瓣無法完全閉合時，血液便會在心室收縮時產生倒流，即「二尖瓣逆流（Mitral Regurgitation）」。林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授指出，二尖瓣逆流若持續惡化，不僅會心臟衰竭，還可能導致心房顫動，進而提高腦中風的風險。隨著醫療科技的進步，如今針對二尖瓣逆流的治療已邁入微創的新紀元。
臨床上，二尖瓣逆流主要分為「原發性」與「次發性（或稱續發性）」兩大類，兩者的成因與治療方針截然不同。
「原發性二尖瓣逆流」主要源於瓣膜本身的結構性損壞。這就像是閘門的零件損壞，常見原因包括瓣膜葉片組織過多導致脫垂、懸吊瓣膜葉片的腱索太長或斷裂，以及瓣膜發生鈣化或遭受感染等，使得二尖瓣無法確實閉合。針對原發性二尖瓣逆流，由於問題出在結構，一般建議必須優先透過外科手術來進行二尖瓣修補或置換，才能真正治本。
「次發性二尖瓣逆流」的瓣膜本身結構通常是正常的，問題出在心臟本身。當患者因為心臟病變導致心室擴大時，二尖瓣的瓣環也會跟著被撐大。如同門框變大，原本正常的門板自然無法密合，進而造成血液逆流。次發性二尖瓣逆流的治療通常建議先以藥物治療為主，或考慮採用經導管瓣膜夾合術，傳統外科手術屬於較後線的選擇。
許多二尖瓣逆流的患者在疾病初期幾乎沒有明顯症狀，然而，二尖瓣逆流就如同溫水煮青蛙，心臟為了維持足夠的輸出量必須更加費力，久而久之會導致心臟擴大與心臟功能漸漸衰退。
當心臟受損到一定程度時，患者便會開始出現頭暈、心悸、容易喘、呼吸急促、運動耐受力下降以及下肢水腫等心臟衰竭的症狀。陳紹緯教授指出，嚴重者甚至無法平躺睡覺，必須將枕頭墊高或端坐呼吸。此外，血液在心房滯留極易引發心房顫動，進而產生血栓，若血栓隨血流進入腦部，就會引發致命的腦中風。
陳紹緯教授強調：「一旦檢查確認為重度二尖瓣逆流，就是最佳的治療時機！」趁著心臟功能尚未完全衰退前及早介入接受修補手術，除了有機會保留自己的瓣膜、免除長期服用抗凝血劑的困擾，更能有效保存心臟功能，達到較佳的長期存活率。
過去治療二尖瓣逆流多仰賴標準開胸手術，需將胸骨正中鋸開。雖然此方式視野極佳、適合處理複雜病況，但術後疼痛感較強烈且恢復期長。近年來，微創技術快速發展，為患者提供了不同的治療選項。依據患者的病況與風險評估，主要的微創治療方式包括以下三種：
針對需要接受二尖瓣修補的患者，達文西機械手臂手術是目前微創治療的優先選擇。達文西系統具備放大十倍的高解析3D立體內視鏡，能為外科醫師提供極度清晰的手術視野。此外，其多軸活動的機械手臂十分靈活，能消除人手微小的顫抖，讓醫師在胸腔狹小的空間裡進行精細的切割與縫合，完成複雜的生理性結構重建。
陳紹緯教授說明，相較於傳統開胸手術，達文西手術不需要鋸開胸骨，只需在胸側開出傷口為3-5公分及幾個孔洞，將組織創傷降至最低。這不僅能大幅減少術中出血與術後疼痛，更讓患者能快速下床復原、縮短住院天數，且術後疤痕小，美觀度佳。在經驗豐富的團隊操作下，其長期的修補效果與耐用性與傳統開胸手術一樣優秀，是原發性二尖瓣逆流患者的合適選項。
此外，在適合的狀況下，也可於達文西機械手臂二尖瓣修補手術中同時治療三尖瓣及心房顫動。
這是一種被稱為「超微創」的新技術，專門針對「二尖瓣腱索斷裂」所造成的原發性二尖瓣逆流。手術方式是從左胸乳頭下方開一個約5公分的小傷口，在心臟持續跳動、不需使用人工心肺機的情況下，從心尖穿刺進入心臟。醫師會藉由3D超音波影像即時導引，精準定位並置入3至4條人工腱索來夾住脫垂的二尖瓣，調整長度固定後完成修補。
陳紹緯教授分析，這項技術的優勢在於不需讓心臟停跳、身體負擔極小且恢復極快。然而，它的適用族群較為受限，僅適合單純腱索斷裂且瓣膜結構適合的患者，若病患伴隨嚴重心臟擴大或晚期心臟衰竭則不適用。術前必須經過醫師極為嚴謹的超音波與臨床評估。
經導管二尖瓣夾合術屬於血管內的導管治療。做法是從大腿腹股溝靜脈穿刺，將導管延伸至心臟，並在先進影像系統導引下將一個微小夾子放置在二尖瓣無法閉合的部位，將瓣葉夾合以減少逆流。
陳紹緯教授表示，這種方式侵襲性較低、完全不需開胸、幾乎沒有傷口。然而，國際治療指引並不建議一般原發性二尖瓣逆流患者優先採用此法，因為其長期的修補效果與耐用性仍不如外科手術。此技術主要保留給次發性二尖瓣逆流患者，或是年紀過大、合併多重疾病、身體虛弱導致傳統外科手術風險過高的「高風險病患」，作為一項相對安全的替代性治療方案。
由於傳統開胸可一併處理多處瓣膜、血管或心律不整等問題，且手術視野清晰有助精確修補。陳紹緯教授說，健保全額給付傳統開胸手術，經濟負擔較低，是處理複雜心臟疾病的穩健選擇。
二尖瓣逆流的治療已邁入強調精準、微創的個人化時代。不論是達文西手術、不停跳二尖瓣腱索植入術，還是專為高風險族群打造的二尖瓣夾合術，皆有其獨特價值。面對二尖瓣逆流，最關鍵的原則是及時行動，在心臟功能受損前主動與專業心臟外科團隊討論，選擇最適合自己的微創治療計畫！
